摘要
背景：EGCG对神经元的保护作用已得到广泛证实，但其对D-半乳糖诱导的衰老小鼠海马神经元凋亡的具体保护作用却少见报道。
目的：文章首次探讨绿茶的主要多酚成分（-）-儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖诱导的小鼠神经元凋亡的保护作用与p75ICD及JNK2 和 p53蛋白表达的关系。
设计、时间和地点：分子生物学，随机对照动物实验，于2006-09/2008-07在中国医科大学药理实验室完成。
方法：将64只小鼠随机分为4组：D-gal 组, EGCG 低剂量组,EGCG 高剂量组和对照组。D-gal 组, EGCG 低剂量组,EGCG 高剂量组按150 mg/kg皮下注射3%的D-gal，1次/d，连续注射6周，制备衰老小鼠模型。对照组小鼠皮下注射等量(5ml/kg)的生理盐水。D-半乳糖注射3周后，EGCG低剂量及高剂量处理组小鼠分别按2 mg/kg及6 mg/kg灌胃EGCG，1次/d，连续给药4周。对照组和D-gal组用灌胃5mL/kg的蒸馏水。
主要观察指标：通过避暗实验检测小鼠的记忆能力，TUNEL染色法检测小鼠海马凋亡神经元，Western blot法检测小鼠海马内凋亡相关的p75神经营养因子受体 (P75neurotrophin receptor, p75NTR) 的细胞内域p75ICD及JNK2 和 p53蛋白的表达水平。
结果：相比对照组，D-半乳糖皮下注射诱导的衰老小鼠出现明显的记忆能力的下降，海马区神经元细胞凋亡指数增加，海马区p75ICD、JNK2 及 p53蛋白表达水平增高(P < 0.01)；EGCG (2 mg/kg 或 6 mg/kg)明显地改善了衰老小鼠的记忆障碍，降低了海马区神经元细胞凋亡指数及p75ICD，JNK2 及 p53蛋白表达水平(P<0.01)。
结论：文章首次发现D-半乳糖诱导的小鼠海马中p75ICD、JNK2 及 p53蛋白表达水平增高，并首次研究和证实了EGCG可使其表达降低，并对D-半乳糖诱导的衰老小鼠神经元凋亡产生一定的保护作用。
关键词：（-）-儿茶素没食子酸酯；D-半乳糖；神经元凋亡；衰老