葛鹏飞，罗天飞，张纪周，王海峰，李文臣，栾永新，凌锋，罗毅男

摘要
背景：有报道指出，蛋白酶体的功能障碍可以导致细胞内异常蛋白的聚集及细胞死亡。
目的：观察短暂脑缺血后大鼠海马CA1及DG区神经元内蛋白酶体的变化对神经元延迟性死亡的影响。
设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-09/2008-05在吉林大学白求恩医学部生物化学及分子生物学实验室完成。
材料：兔多克隆抗19S S10B抗体购自美国Bioreagents公司，碘化丙啶及荧光标记的羊抗兔IgG购自美国Jackson Immunoresearch公司，苏木精和伊红染液购自美国Sigma公司，LSM 510型共聚焦显微镜购自德国Zeiss公司。
方法：将健康雄性4月龄Wistar大鼠40只随机分为假手术组（n=8）和模型组（n=32）。模型组采用双侧颈总动脉暂时夹闭结合降低血压法建立缺血模型，全脑缺血20min后进行再灌注，再分为再灌注30min，4h，24h，72h 4个亚组，每组8只。假手术组不结扎双侧颈总动脉。
主要观察指标：应用HE染色观察大鼠海马CA1和DG区神经元细胞死亡情况，应用免疫组织化学法检测海马CA1和DG区神经元蛋白酶体的表达。
结果：HE染色结果显示，仅再灌注72h组大鼠海马CA1区神经元出现死亡。免疫组织化学显示，与假手术组比较，再灌注30min，4h ，24h，72h组大鼠海马CA1和DG区神经元蛋白酶体表达均显著下降（p<0.01），在CA1区，再灌注72h组蛋白酶体表达几乎消失；而在DG区，再灌注24h组下降至最低，与再灌注24h组比较，再灌注72组蛋白酶体表达有所升高（p<0.01）。    
结论：全脑缺血再灌注后，海马CA1及DG区神经元内蛋白酶体的变化影响了神经元对异常蛋白的降解，这可能是导致缺血后CA1和DG区神经元死亡差异的一个重要因素。

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