肝移植是治疗终末期肝病最有效的手段，肝移植体低温保存再灌注损伤是肝移植术后肝原发性无功能（PFN）的重要原因，与细胞凋亡密切相关。目前人们针对凋亡发生的各个环节，探索各种防治方法，从而减轻肝移植体保存再灌注损伤成为了研究的热点。川芎嗪（tetramethylpyrazine，TMP，四甲基吡嗪）是从中药川芎中分离、纯化的一种生物碱，TMP具有抑制血小板的聚集、改善微循环、保护血管内皮细胞、对抗氧自由基的氧化作用以及钙拮抗作用；TMP作为钙拮抗剂，可能通过激活腺苷酸环化酶及抑制钙离子内流作用而抑制细胞凋亡；TMP还可以影响c-fos表达而抑制细胞凋亡。但目前TMP在细胞内的分子机制研究甚少，需进一步研究。TMP是否影响移植肝保存再灌注损伤细胞凋亡调控基因的表达，尚未见报道。
肝移植术后肝原发性无功能是肝移植后死亡的主要原因，与肝移植低温保存再灌注损伤密切相关，其中细胞凋亡在组织细胞的丢失和器官功能衰竭方面发挥着重要作用。肝移植体从可逆到不可逆的转变反映了肝细胞的增殖、分化和细胞凋亡的精细平衡，基因调控是细胞凋亡的重要调控机制。
Bcl-2基因家族是最受关注的基因之一，任何一个死亡启动子与Bcl-2或Bcl-XL形成异型二聚体时，细胞就可以避免发生凋亡。Bcl-2蛋白是一种膜整合蛋白，主要分布在线粒体内膜细胞膜内表面、内质网、核膜等处，具有抑制凋亡的作用。目前认为其抗凋亡的主要机制是：抑制细胞内织网钙库释放钙，维持细胞内钙的稳定；恢复线粒体膜电位和调制线粒体内外膜之间通透性转变孔（PTP），抑制线粒体释放促凋亡蛋白质如细胞色素C、凋亡蛋白激活因子（APAF-1）、凋亡诱导因子（AIF）等；抑制Caspase如Caspase-9的激活，从而抑制细胞凋亡级联放大反应；直接抗氧化，对抗氧化应激所致的细胞凋亡；抑制凋亡蛋白Bax及Bak的细胞毒作用等。本实验结果显示移植肝对照组再灌注0.5h即出现Bcl-2表达增加，与假手术组比较差异有非常显著性（P<0.01），随再灌注时间延长，Bcl-2表达进行性降低，肝功能形态损害进行性加重，再灌注后6h最明显，提示移植肝在保存再灌注损伤中可能通过增加Bcl-2表达而抑制凋亡，但其作用是有限的，随着再灌注时间延长，其抑制作用逐渐减弱。TPP干预组Bcl-2表达比肝移植对照组显著性上调（P<0.01），肝功能形态损害明显减轻，提示TMP可能上调Bcl-2表达，进一步抑制凋亡而保护移植肝。
Bax为Bcl-2家族中的一员，与Bcl-2不同的是，Bax是促进凋亡。其机制可能是通过诱导Caspase的释放来实现的，而Caspase能激活来自线粒体的细胞色素C，因而可能对抗Bcl-2的抑制细胞凋亡作用；Bax的过度表达还可以促进细胞因子缺乏介导的细胞凋亡。实验发现Bax的表达在肝移植后，随着再灌注时间延长逐渐增加，以再灌注6h最明显，后又进行性下降，24h后基本恢复正常（与假手术组比较），提示移植肝保存再灌注期间可能激发Bax表达而促进细胞凋亡，TMP干预对Bax表达无明显影响。
综上所述，川芎嗪可以通过上调Bcl-2或Bcl-2/Bax表达而有效地减轻肝移植体的低温保存再灌注损伤，对供肝有保护作用。但其上调Bcl-2或Bcl-2/Bax表达的具体机制尚有待进一步研究。