1 摘要
1.1 总体要求 整个摘要在保持一定逻辑关系的前提下，不必将摘要必备部件拘泥于“材料”“方法”“结果”部分。重要的是文字描述应突出特色，又严谨精炼。
1.2 具体要求
背景：注意语言应避免单一化，应紧扣文章目的和结论进行铺垫。
目的：不应是文题的简单重复。
材料：不必过细描述试剂或仪器的名称、生产厂家等信息，所用试剂或仪器的信息在摘要的“方法”中必要时出现。
方法:实验指标的检测方法应在此处介绍。在进行分组描述时，应避免赘述，例如：进行较为复杂的细胞分组实验时，可在“方法”中只描述应用什么对细胞进行了什么干预，而不必具体至药品剂量；但体现文章特色，如细胞实验中所用到的诱导剂、辅助因子等的用量应在此处具体交待。
主要观察指标：只体现出实验中要观察的主要指标即可。
结果：不要简单列举数字。选出影响实验结果的重要数据，具有统计学意义的客观数据。
结论：不应简单重复结果，尤其忌夸大，忌泛化，忌不符本文内容。
bcl-xl过表达对转基因小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
改前：
背景：bcl-xl在体外能够抑制神经元的凋亡。在凋亡过程中，bcl-xl可能是通过稳定线粒体膜，抑制细胞色素C向胞浆的释放而发挥作用的。
目的：观察大脑中动脉栓塞模型转基因小鼠中bcl-xl的过表达对脑缺血及缺血后再灌注是否具有保护作用及其作用机制。
设计：细胞分子生物学实验。
材料：随机对照实验于2000-07/2003-07在湖北省农科院生物室以及华中科技大学同济医学院免疫学研究室完成。
方法：建立bcl-xl过表达转基因小鼠，将该模型小鼠与同种系野生型小鼠同时行线栓永久性阻塞大脑中动脉。
主要观察指标：在缺血24h时测其神经功能评分，观察转基因小鼠与野生型小鼠的差别。在缺血后不同时间点(6,24及72h)分别检测两种小鼠脑梗死体积及其动态变化，比较其脑组织中bcl-xl的表达量的差异、再灌注时凋亡细胞的数量和分布情况及脑中细胞色素C的表达量。
结果：转基因小鼠的神经功能评分低于野生型小鼠。在缺血后不同时间点，转基因小鼠的梗死体积，缺血局部细胞色素C的表达，皮质缺血区内的凋亡细胞数明显少于野生型小鼠，且保护作用发生时间早，持续时间较长。梗死前后转基因小鼠的皮质细胞bcl-xl的表达量均明显高于野生型小鼠，且梗死后两种小鼠体内的bcl-xl的表达量均有所增加，但二者之间差异无统计学意义（P>0.05）。
结论：在规范化的标准条件下，转基因小鼠中bcl-xl的过表达能够降低脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能；过表达bcl-xl的这种效应可能是通过抑制细胞凋亡而实现的，其机制可能是bcl-xl的过表达抑制了细胞色素C的释放。
改后:
背景：bcl-xl可通过稳定线粒体膜，抑制细胞色素C向胞浆的释放起到抑制神经元的凋亡作用。
目的：建立过表达bcl-xl转基因小鼠和野生型小鼠大脑中动脉线栓模型实现脑缺血再灌注后，观察不同时间点凋亡神经细胞的数量及分布动态变化,梗死体积及神经功能评分的差异，以及缺血大脑皮质细胞色素C表达, 以期深入了解细胞凋亡的级联反应途径。
设计、时间及地点：基因工程水平的细胞生物学实验，于2000-07/2003-07在湖北省农科院生物室以及华中科技大学同济医学院免疫学研究室完成。
材料：鼠龄8周的雄性bcl-xl过表达昆明白小鼠和雄性野生型昆明白小鼠为实验动物。检测细胞凋亡的TUNEL试剂盒购自法国 Boliman公司。分别用于检测细胞色素C和Bcl-x表达的兔抗cytochrome C抗体和Bcl-x免疫组化试剂盒分别购自美国PharMingen和美国Santa Crus公司。
方法：在采用线栓法制备的缺血再灌注动物模型行再灌注后用凋亡细胞原位法检测大鼠缺血大脑皮质神经细胞凋亡情况，用免疫组化方法检测造模前及再灌注后3 h小鼠缺血大脑皮质Bcl-xl蛋白表达量的变化。用Western blot方法检测再灌注后3，6，12及24 h时缺血大脑皮质细胞色素C的表达及释放情况。造模后检测脑梗死体积，并进行神经功能评分。
主要观察指标：缺血大脑皮质神经细胞凋亡情况及细胞色素C表达；小鼠脑梗死体积及神经功能评分。
结果：转基因小鼠脑梗死体积在再灌注后24h较野生型小鼠降低30%。与之一致的是，转基因小鼠缺血大脑皮质中凋亡细胞数也较野生型小鼠明显减少。从总体来看，转基因小鼠的凋亡细胞数一直明显维持于相对较低的水平。脑缺血再灌注前后转基因小鼠的皮质细胞Bcl-xl的表达量均明显高于野生型小鼠，且再灌注后两种小鼠体内的Bcl-xl的表达量均有所增加，但两种小鼠间差异无显著意义（P>0.05）。转基因小鼠缺血大脑皮质细胞色素C表达一直较低，直至再灌注后24h时才有较高表达，但仍低于野生型小鼠。从神经功能评分结果看，转基因小鼠神经功能损伤程度低于野生型小鼠。
结论：bcl-xl的过表达能够抑制细胞色素C的释放，起到抑制神经细胞凋亡的作用，从而减轻神经细胞损伤程度，这种保护作用不是通过调动内源性bcl-xl的产生实现的，可能是外源过表达的bcl-xl所致。